阿爾茨海默病新研究：大腦突觸破壞是患者認知缺陷根源

據(jù)17日發(fā)表在《阿爾茨海默病與癡呆癥》雜志上的一項研究，美國耶魯大學研究人員開發(fā)的先進成像技術幫助他們確認，大腦突觸的破壞是阿爾茨海默病患者認知缺陷的根源。

多年來，科學家們一直認為，腦細胞之間聯(lián)系的喪失會導致阿爾茨海默氏癥相關癥狀，包括記憶力喪失，但大腦突觸喪失會帶來何種影響，其實際證據(jù)僅限于對中晚期疾病患者進行的少量腦活組織檢查和尸檢。然而，耶魯大學開發(fā)的正電子發(fā)射斷層掃描(PET)技術的出現(xiàn)，使研究人員能夠觀察即使僅患有輕度阿爾茨海默病癥狀的在世患者的突觸喪失情況。

新的糖蛋白2A(SV2A)的PET成像掃描使科學家能夠測量45名被診斷為輕至中度阿爾茨海默病的人的大腦突觸的代謝活動。研究人員隨后在五個關鍵領域測量了每個人的認知表現(xiàn)：言語記憶、語言技能、執(zhí)行功能、處理速度和視覺空間能力。

他們發(fā)現(xiàn)，腦細胞間突觸或連接的喪失與認知測試中的糟糕表現(xiàn)密切相關。他們還發(fā)現(xiàn)，與大腦中神經(jīng)元總體積的喪失相比，突觸喪失是認知能力低下的一個更強的指標。

耶魯阿爾茨海默病研究中心主任、該論文的資深作者克里斯托弗·范·戴克表示，研究人員現(xiàn)在可以追蹤患者隨著時間的推移喪失突觸的情況，從而更好地了解個體認知能力下降的發(fā)展過程。

論文主要作者當·麥卡說：“這些發(fā)現(xiàn)幫助我們了解了這種疾病的神經(jīng)生物學，可以成為測試阿爾茨海默氏癥新藥療效的重要新生物標記物。”(張佳欣)